编者按
阿尔茨海默病(AD)是一种起病隐退的进行性发展的神经系统退行性疾病，临床上以缅念念减退、东说念主格和活动防碍、判辨功能和精神防碍等表现为特征，并伴有神经炎性斑块和神经原纤维缠结的典型病理学改革。
当今临床中使用计较机断层扫描和磁共振成像等结构影像学本领，不错用以会诊脑组织结构改革的AD患者，功能影像学和分子影像学辞别能从功能水祥和分子水平评估AD的发展进度和变化。本文从影像学的角度来谈一谈阿尔茨海默病的会诊与鉴识会诊。
一、阿尔茨海默病的发病机制
阿尔茨海默病(AD)又称Alzheimer型老年性稚童，是大脑皮层的一种变性病。当今的发病原因不解，发病机制当今有以下一些不雅点：
1、β淀粉样卵白(Amyloid protein，Aβ)千里积：Aβ由淀粉样前体卵白(amyloid precursor protein，APP)方解产生。正常情况下Aβ的产生和降解是均衡的，当出现APP基因突变或过抒发的罕见情景下引起Aβ极度千里积并开释神经毒性居品引起神经细胞破损。
2、tau卵白与神经元纤维缠结：微管关连卵白的tau蛋鹤发生高度磷酸化、极度糖基化、极度糖化以及泛素卵白化时，tau卵白失去对强壮微管的拘谨，神经纤维退化，产生AD，这是AD的另一主要毁伤身分。
3、核心神经递质代谢防碍：这其中的不雅点包括胆碱能毁伤学说、氧化应激息争放基毁伤还有沸腾性氨基酸毒性作用等不雅点。
4、钙代谢均衡失调：细胞低钙影响细胞的通透性还可使血清脂质过氧化(LPO)升高，解放基生成增多，使神经细胞发生变性，从而促进AD的发生。
在线自拍在线偷拍视频5、基因突变：当今已发现5种基因的突变或多型与AD相关。这些AD关连基因包括：21号染色体的淀粉样卵白前体(APP)基因；14号染色体的早老卵白(PS)1基因；1号染色体的早老卵白(PS)2基因；19号染色体的载脂卵白E(ApoE4)基因；12号染色体的A2M基因。
其中PS1与ApoE4基因谬误在懒散性AD中较为常见，这5种AD关连基因中APP、PS1、PS2基因与眷属性早发型AD相关，而ApoE基因及A2M基因与眷属性迟发型AD关系较密切，与懒散性AD亦有一定关系。
6、其他不雅点：内分泌失调学说、免疫、炎症、细胞凋一火等身分在AD的发病本事中表现作用。
二、临床症状
频繁阿尔茨海默病隐性起病，在出现典型症状前20多年，脑组织就可能发生一系列的病理生理改革。之后 Aβ 开动在楔前叶和大脑皮质区域稳固千里积，患者开动出现这些区域的低代谢、tau病理和海马体积缩小等症状。
大巨额阿尔茨海默病患者 65岁以后起病。早期即出现缅念念防碍，尤其是近缅念念防碍，中期失语、失用、失认偏执他判辨缺损同期出现，晚期发展为智能全面严重衰竭，对外界刺激无任何果断响应。阿尔茨海默病当今无法调整，患者多在病后数年物化。
1、MRI临床主要特征
阿尔茨海默病患者MRI检查可流露富饶性脑萎缩，以颞叶内侧和海马萎缩最明显，侧脑室颞角扩大，两侧多分歧称，晚期AD往常的皮质萎缩与其他类型的稚童晚期无离别。
阿尔茨海默病愚弄MRI进行早期会诊时telegram 文爱，约略看到AD开动于海马和颞叶内侧，吉吉影音成人电影海马、颞叶萎缩为早期AD会诊的可靠依据。早老期AD(<65y)影像学流露，可能会偶然轻度海马萎缩，但最主要的还是伴有后方扣带回和楔前叶萎缩的顶叶萎缩，海马偶然也可能是正常的(图1)。
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图1.阿尔茨海默病：患者，女，73岁，缅念念力下落，时而神气隐隐，定向力差。头颅MRI平扫横断位T1WI(A、B)流露双侧脑沟、脑池增宽，脑回萎缩，双侧侧脑室颞角增宽。冠状位T1WI(C)、T2WI(D)和FLAIR(E、F)流露双侧颞叶内侧萎缩明显，双侧海马体积缩小，双侧侧脑室颞角及头绪膜裂增宽较显赫。临床随访证明为阿尔茨海默病。
2、CT临床主要特征
影像学检查主要用于临床会诊以及和其他疾病的鉴识会诊，如在对患者进行量表评估后，影像学检查发现颞叶内侧和海马萎缩较明显时则撑捏本病的会诊。CT检查可发现富饶性脑皮质萎缩，海马体积缩小(图2)。
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图2. 早老期阿尔茨海默病：矢状位、冠状位T1WI(A、B)早老期AD患者正常的海马和顶叶严重萎缩
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图3. 阿尔茨海默病：CT轴位及冠状位(A、B)流露阿尔茨海默患者双侧海马体积缩小，脑名义脑沟增宽，脑回萎缩
三、阿尔茨海默病的鉴识会诊
在临床当中，AD是最常见的稚童类型，频繁不能被调整，但偶然也会误诊为其他科激发判辨防碍的疾病。因此在对患者进行会诊的时分，需要实时对AD与其他类型的稚童进行鉴识，AD主要与血管性稚童(VD)、额颞叶变性、皮层下动脉硬化性脑病、正常压力性脑积水等进行鉴识。
1、阿尔茨海默病和血管性稚童的鉴识
在整个稚童疾病中，患病率最高的前两位疾病是AD和血管性稚童(VD)，因此AD和VD的鉴识会诊尤为宏大。
VD大巨额患者伴有往常的脑白质病变(Fazekas 3)，这些患者皮质萎缩导致脑室扩大，有些患者还有内侧颞叶的萎缩，但以小血管病变导致的皮质萎缩为主(图4)。
有高血压病史的患者，巨额在明显稚童前有脑血管关连病史，病变部位主要位于双侧基底节区、丘脑及侧脑室旁，这些区域与东说念主的判辨功能关系密切，尤其是内侧丘脑核，该区域表现学习和缅念念的主要作用，大的单侧梗死或双侧脑梗死会导致稚童。CT及MRI可见多处皮质、皮质下和白质的梗死、腔梗、脑软化灶、往常的脑白质病变。
MRI测量海马萎缩可动作阿尔茨海默病会诊依据，PET能明锐地发现早期AD患者。FDG-PET可发现患者扣带回、颞叶、顶叶葡萄糖代谢较正常东说念主减低，SPECT可发现颞顶叶脑血流裁减及代谢率裁减，可有额叶的脑血流裁减及代谢率裁减。
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图4.血管性稚童：横断位 FLAIR、冠状位T2WI(A、B)流露血管性稚童患者侧脑室周围大片脑白质病变(Fazekas 3级)，同期伴有脑室扩大
2、阿尔茨海默病和额颞叶变性的鉴识
额颞叶变性(FTLD)比AD罕有，FTLD脑萎缩主要局限于额叶和(或)颞叶，双侧多分歧称，最显赫的表现是分歧称的左侧颞叶极度萎缩，在横断位表现像刀片样，称为“刀片状萎缩”(图5)左侧颞叶萎缩患者常有显赫的临床症状，右侧萎缩的患者症状常不明显。
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图5.额颞叶变性：横断位FLAIR(A、B)流露左侧颞叶刀片状萎缩，右侧颞叶正常
3、阿尔茨海默病和皮层下动脉硬化性脑病的鉴识
皮层下动脉硬化性脑病又称Binswanger病，患者常有高血压。CT表现为脑室周围及半卵圆区对称性低密度影，昔日角周围明显，白质密度低于灰质，多伴有腔隙性脑梗死及脑萎缩气象。MRI表现为双侧半卵圆中心及侧脑室旁深部脑白质长T1、长T2信号，常伴有腔隙性脑梗死及脑萎缩表现(图6)。
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图6.皮层下动脉硬化性脑病：横断位T2WI(A、B)流露双侧半卵圆中心及侧脑室旁斑片状长T2信号影，侧脑室旁见多发性脑软化灶，脑名义脑沟增宽、脑回萎缩图
4、阿尔茨海默病和正常压力性脑积水的鉴识
正常压力性脑积水临床上正常压力性脑积水以稚童、步态不稳和尿失禁为临床三主征的概括征。脑脊液压力正常，而脑脊液分流能削弱症状，这是正常压力性脑积水会诊的“金尺度”。影像上，正常压力性脑积水以脑室扩大显赫，而脑沟脑裂扩大较不明显，海马和颞叶内侧常无明显萎缩(图7)。
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图7 .正常压力性脑积水
横断位FLAIR(A)、T1WI(B)流露正常压力性脑积水大脑凸面脑沟和蛛网膜下腔褊狭，双侧侧脑室扩大，并可流露侧脑室旁间质性水肿。
参考文件：
[1]国度卫生健康委办公厅.阿尔茨海默病的诊疗圭表(2020年版)[J].全科医学临床与锤真金不怕火，2021，19(1):4-6. DOI：10.13558/j.cnki.issn1672-3686.2021.001.002.
[2]李联忠 张忻宇.颅脑MRI会诊与鉴识会诊[M]东说念主民卫生出书社，2014:306-310.
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